Les composants des glandes salivaires des tiques atténuent l'infection par le virus Kasokero et son excrétion dans son réservoir vertébré, la chauve-souris égyptienne (Rousettus aegyptiacus)

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Jul 30, 2023

Les composants des glandes salivaires des tiques atténuent l'infection par le virus Kasokero et son excrétion dans son réservoir vertébré, la chauve-souris égyptienne (Rousettus aegyptiacus)

Parasites & Vectors volume 16, Numéro d'article : 249 (2023) Citer cet article 414 Accès 4 Détails Altmetric Metrics Le virus Kasokero pathogène pour l'homme (KASV) circule selon une transmission enzootique

Parasites & Vecteurs volume 16, Numéro d'article : 249 (2023) Citer cet article

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Le virus Kasokero pathogène pour l’homme (KASV) circule dans un cycle de transmission enzootique entre les chauves-souris rousettes égyptiennes (ERB ; Rousettus aegyptiacus) et leurs ectoparasites de tiques argasides, Ornithodoros (Reticulinasus) faini. Bien qu'il ait été démontré que les composants des glandes salivaires des tiques potentialisent l'infection virale chez les vertébrés non-réservoirs (c'est-à-dire les hôtes accidentels ou les petits modèles animaux de maladie), il y a un manque d'informations sur l'effet des composants des glandes salivaires des tiques sur l'infection virale et l'excrétion chez les vertébrés. réservoirs.

Pour déterminer l'impact des composants des glandes salivaires des tiques sur l'infection et l'excrétion du KASV dans les ERB, les charges de KASV ont été quantifiées dans des échantillons de sang, d'écouvillonnage oral, rectal et d'urine collectés quotidiennement jusqu'à 18 jours après l'inoculation à partir de groupes d'ERB inoculés par voie intradermique avec KASV ou KASV. + Extrait de glande salivaire de tique O. (R.) faini (SGE).

Les chauves-souris inoculées avec KASV + tique SGE présentaient des virémies maximales et cumulatives du KASV et des charges d'excrétion rectale significativement inférieures par rapport aux chauves-souris inoculées uniquement avec le KASV.

Nous rapportons pour la première fois à notre connaissance que les composants des glandes salivaires des tiques atténuent l'infection et l'excrétion des arbovirus dans un réservoir vertébré. Cette étude fait progresser notre compréhension des facteurs biologiques sous-jacents au maintien des arbovirus dans la nature.

Le virus Kasokero (KASV ; famille Nairoviridae, genre Orthonairovirus) a été décrit pour la première fois par des scientifiques de l'Institut ougandais de recherche sur les virus (UVRI) après l'isolement d'un virus infectieux (2,7 % [2/74] chauves-souris) et la détection d'anticorps spécifiques du virus (67,6 % [50/74] chauves-souris) dans les échantillons de sérum prélevés sur des chauves-souris rousettes égyptiennes (ERB ; Rousettus aegyptiacus) capturées dans la grotte de Kasokero, en Ouganda, en 1977 [1]. Au cours des premiers efforts de caractérisation du virus à l'UVRI, trois membres du personnel de laboratoire et un membre du personnel de soutien ont contracté une infection par le KASV avec des manifestations cliniques allant d'une maladie fébrile légère à une maladie systémique de longue durée. Le KASV infectieux a ensuite été isolé de tiques Ornithodoros (Reticulinasus) faini engorgées et non engorgées collectées dans les crevasses rocheuses des gîtes de l'ERB à Lanner Gorge Cave, en Afrique du Sud, en 1994-1995 et à Python Cave, en Ouganda en 2017 [2]. Conformément aux attentes d'un réservoir vertébré d'un virus, notre groupe a récemment démontré que les ERB inoculés par voie intradermique avec une dose de KASV comprise dans la plage des charges virales détectées chez des tiques O. (R.) faini non engorgées devenaient virémiques et présentaient des manifestations orales, fécales, et excrétion urinaire et charges virales élevées dans la peau au site d'inoculation, dans le foie, les ganglions lymphatiques inguinaux et la rate en l'absence de maladie clinique manifeste, suivies d'une séroconversion [3].

Des travaux antérieurs ont montré que les composants des glandes salivaires des tiques, probablement des protéines ou des peptides [4], renforcent l'infection virale chez les vertébrés non-réservoirs (c'est-à-dire les hôtes accidentels et les modèles animaux de maladies humaines). Labuda et coll. (1993) ont démontré que 67 % (6/9) des cobayes non infectés infestés par des nymphes de Rhipicephalus appendiculatus (modèle animal de maladie humaine) ont été inoculés avec le virus de l'encéphalite à tiques (TBEV ; famille des Flaviviridae ; genre Flavivirus) + extrait de glande salivaire de tique ( SGE ; dérivé des tiques Ixodes ricinus, Dermacentor reticulatus et R. appendiculatus) a développé une virémie comparativement à 30 % (3/10) des cobayes infestés par des nymphes de R. appendiculatus inoculés avec le TBEV seul [5]. Conformément à cette observation, un pourcentage plus élevé de tiques receveuses ont contracté une infection par le TBEV après s'être nourries de cobayes inoculés par TBEV + tique SGE (plage moyenne : 28,6 à 51,7 %) par rapport aux tiques receveuses qui s'étaient nourries de cobayes inoculés avec le TBEV. seul (9,8%). Hermance et coll. (2015) ont démontré que 100 % des souris BALB/c (petit modèle animal de maladie humaine) inoculées par voie intradermique avec le virus de l'encéphalite Powassan transmis par les tiques (POWV ; famille des Flaviviridae, genre Flavivirus) ont survécu et ne présentaient aucun signe clinique de la maladie, alors que 100 souris % de souris inoculées par voie intradermique avec la tique POWV + Ixodes scapularis SGE ont succombé à l'infection [6]. De plus, les souris qui ont également reçu la tique SGE présentaient des charges de POWV plus élevées dans le sang, les ganglions lymphatiques proches du site d'inoculation et le cerveau.