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Jul 18, 2023

La modulation de l’oscillation de la fréquence cardiaque affecte les taux plasmatiques de bêta-amyloïde et de tau chez les adultes plus jeunes et plus âgés

Scientific Reports volume 13, Numéro d'article : 3967 (2023) Citer cet article 24 000 accès 2 citations 326 Détails des mesures Altmetric Respiration lente via le biofeedback de la variabilité de la fréquence cardiaque (VRC)

Rapports scientifiques volume 13, Numéro d'article : 3967 (2023) Citer cet article

24 000 accès

2 citations

326 Altmétrique

Détails des métriques

Une respiration lente via le biofeedback de la variabilité de la fréquence cardiaque (VRC) stimule les voies du nerf vague qui contrecarrent le stress noradrénergique et les voies d'éveil qui peuvent influencer la production et l'élimination des protéines liées à la maladie d'Alzheimer (MA). Ainsi, nous avons examiné si l’intervention de biofeedback du VRC affecte les niveaux plasmatiques de Αβ40, Αβ42, de tau total (tTau) et de tau-181 phosphorylé (pTau-181). Nous avons randomisé des adultes en bonne santé (N = 108) pour qu'ils utilisent une respiration lente avec le biofeedback HRV pour augmenter les oscillations de la fréquence cardiaque (Osc+) ou pour utiliser des stratégies personnalisées avec le biofeedback HRV pour diminuer les oscillations de la fréquence cardiaque (Osc−). Ils pratiquaient 20 à 40 minutes par jour. Quatre semaines de pratique des conditions Osc+ et Osc− ont produit de grandes différences de taille d'effet dans la modification des taux plasmatiques d'Aβ40 et d'Aβ42. La condition Osc + a diminué le Αβ plasmatique tandis que la condition Osc− a augmenté le Αβ. Les diminutions de Αβ étaient associées à une diminution des indicateurs de transcription génique de la signalisation β-adrénergique, liant les effets au système noradrénergique. Il y avait également des effets opposés des interventions Osc+ et Osc− sur le tTau pour les jeunes adultes et le pTau-181 pour les adultes plus âgés. Ces résultats fournissent de nouvelles données étayant le rôle causal de l’activité autonome dans la modulation des biomarqueurs plasmatiques liés à la MA.

Enregistrement de l'essai : NCT03458910 (ClinicalTrials.gov) ; publié pour la première fois le 03/08/2018.

Les taux d'incidence de la maladie d'Alzheimer (MA) augmentent de façon exponentielle avec l'âge1. Pourquoi le vieillissement augmente-t-il autant le risque de MA ? Un facteur potentiellement critique a reçu peu d’attention. Au cours du vieillissement, l’équilibre entre les branches sympathiques et parasympathiques du système nerveux autonome se modifie2,3. À mesure que les gens vieillissent, l’activité parasympathique diminue, comme l’indique la diminution de la variabilité de la fréquence cardiaque (VRC)2. Dans le même temps, l’activité sympathique (ou noradrénergique) augmente, comme l’indique l’augmentation de l’activité du nerf sympathique et des taux de noradrénaline circulante4. Les augmentations de l'activité noradrénergique et les diminutions de l'activité parasympathique liées à l'âge sont associées à des affections liées à la MA, notamment les troubles du sommeil, le diabète et les maladies cardiaques5.

Les augmentations de l’activité noradrénergique liées à l’âge ainsi que les diminutions de l’activité parasympathique pourraient influencer les niveaux de peptides amyloïdes-β (Aβ) dans le cerveau et le corps6. Généralement, l’augmentation de l’activité neuronale ou cellulaire stimule la libération d’Aβ7. Les modèles de MA chez les rongeurs indiquent que les agonistes/antagonistes noradrénergiques affectent l’accumulation d’Aβ et la formation de plaques amyloïdes8,9 et suggèrent que les situations stressantes ont tendance à stimuler la libération du peptide Aβ dans le liquide interstitiel10. Bien que ces résultats suggèrent que lutter contre l’activité noradrénergique pourrait contribuer à diminuer la libération d’Aβ dans le cerveau, les prédictions concernant les protéines tau ne sont pas simples. Semblable à l’Aβ, l’activité neuronale augmente la libération de tau11,11,13 et un stress répété induit une phosphorylation de tau14. Cependant, la recherche indique que les anesthésiques qui diminuent l'activité noradrénergique induisent la phosphorylation de la protéine tau15,16, et que la dexmédétomidine, un agoniste des récepteurs adrénergiques ⍺2 qui produit un état sédatif, augmente également la phosphorylation de la protéine tau17. De plus, des études animales suggèrent que les états d'éveil affectent l'élimination des déchets cérébraux en modulant l'efficacité des voies glymphatiques qui transportent le liquide céphalo-rachidien (LCR) et évacuent les déchets interstitiels du cerveau vers les veines18,19. Le transport glymphatique était augmenté lors de l'induction d'une anesthésie avec de la dexmédétomidine, de la suppression de la libération de noradrénaline20 et de l'administration d'antagonistes adrénergiques19. De plus, la stimulation du nerf vague, qui assure l’innervation parasympathique, a augmenté la pénétrance du LCR dans le cerveau21. Une dynamique similaire peut exister dans le cerveau humain22,23. Certes, le sommeil affecte les niveaux d’Aβ. Une nuit de perturbation du sommeil a augmenté les concentrations d'Aβ dans le LCR24,25, et les personnes âgées ayant une activité à ondes lentes plus faible pendant le sommeil présentaient une accumulation plus élevée d'Aβ et de tau mesurée par tomographie par émission de positons (TEP)26. Cependant, les effets du sommeil ou de la privation de sommeil peuvent être davantage liés à la production qu’à la clairance. Par exemple, la mesure de la cinétique de marquage des isotopes stables Aβ suggère que la privation de sommeil augmente la production d’Aβ27. Ensemble, ces études suggèrent que l'augmentation de l'activité parasympathique, soit en améliorant le sommeil, soit en stimulant directement le nerf vague, a le potentiel de réduire les niveaux d'Aβ et de tau.